Бондарь М.В., доцент кафедры анестезиологии и ИТ НМАПО имен П. Л.Шупика
Киселева И.В., асистент кафедры детской анестезиологии и ИТ НМАПО имени П.Л. Шупика
Клиническое наблюдение:
Больной Ш., 59 лет, поступил в отделение интенсивной терапии с диагнозом: «Церебро-васкулярная болезнь, острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу с инсульт-гематомой стриокапсулярной области слева, объемом 30-40 см3».
В неврологическом статусе – глубокое оглушение/сопор, 10 – 11 баллов по шкале ком Глазго (ШКГ), моторная афазия, фотореакция вялая, асимметрия мимической и жевательной мускулатуры, правосторонняя гемиплегия. Назначена стандартная терапия. Через сутки зафиксирована положительная неврологическая динамика: улучшение речи, появление движений в правых конечностях, больной в сознании – 15 баллов по ШКГ, сохраняются элементы моторной афазии и правосторонний гемипарез, внутричерепное давление 6 мм рт. ст.. На 7-е сутки отмечается увеличение диуреза до 4700 мл/сут с удельным весом мочи 1018, распространение отека на гипоталамическую область, Na+ – 141,9 ммоль/л; глюкоза – 4,6 ммоль/л; общий белок – 62 г/л. Восполнение дефицита жидкости осуществлялось изотоническим раствором хлорида натрия. С каждым днем наблюдалось самостоятельное повышение диуреза, и на 12-е сутки достигло 17 л с удельным весом 1003.
Был выставлен диагноз «Нейрогенный несахарный диабет» и назначен десмопрессин в дозе 0,8 мг/сут, внутривенно введено 14 л NaCl 0,9% + 3,1 л жидкости было выпито.
За 13-е сутки диурез составил 25,4 л, доза десмопрессина увеличена до 0,6 мг/сут, в/в – 24 л NaCl 0,9% + 1,7 л жидкости выпито. На 14-е сутки – диурез уменьшился до 3,5 л, но определялось нарастание гипонатриемии с 134,3 ммоль/л до 127,3 ммоль/л, и повышение удельного веса мочи до 1020, что было нехарактерным для нейрогенного несахарного диабета. Доза десмопрессина уменьшена до 0,2 мг/сут. Сделано заключение: к нейрогенному несахарному диабету присоединился гипоальдостеронизм. Однако после определения концентрации альдостерона в крови диагноз был уточнен – присоединение церебрального синдрома солевого истощения (ЦССИ). Назначен дексаметазон – 48 мг/сут.
С 15-х суток начата коррекция гипонатриемии 3% раствором NaCl (800 мл – 1680 мл/сут) на фоне инфузии 0,9% NaCl (1,4 – 2,0 л/сут), дексаметазон был заменен на гидрокортизон (500 мг/сут), а на 19-е сутки – на флюдрокортизон (кортинефф) (0,1 – 0,2 мг/сут). Проводился мониторинг почасового диуреза, суточного натрийуреза, натриемии (4 раза в сутки) с соответствующей сменой доз десмопрессина и кортинеффа.
С 15-х суток больной переведен на десмопрессин-спрей в нос в дозах 40 – 50 мкг/сут в 4 – 5 приемов. Спрей показал большую эффективность по сравнению с таблетками. Доза кортинеффа подбиралась в зависимости от уровня натриемии и суточной экскреции натрия с мочой, и составляла 0,1 – 0,15 – 0,2 мг/сут (1 – 1,5 – 2 табл.) в 1 – 3 – 4 приема. На фоне гормональной терапии уровень натриемии колебался от 120,6 ммоль/л (26-е сутки, 22 ч) до 143,4 ммоль/л (30-е сутки, 7 ч). Натрийурез колебался от 590,7 ммоль/сут (16-е сутки) до 72,9 ммоль/сут (30-е сут), в норме – 40 – 220 ммоль/сут. Удельный вес мочи колебался от 1006 до 1022. Колебания суточного диуреза составили от 1600 мл до 3300 мл.
Длительность лечения в отделении ИТ составила 34 суток, суммарный водный баланс – минус 40210 мл, с суточными колебаниями минус 500 – 2750 мл. Больной был переведен в отделение неврологической реабилитации. У больного наступил полный регресс неврологической симптоматики. Больной выздоровел и приступил к работе.
Комментарии:
Инфузионная терапия у больных с острым нарушением мозгового кровообращения проводится с целью: достижения гемодилюции; поддержания адекватного церебрального перфузионного давления (ЦПД) не ниже 70 мм рт. ст. для устранения ишемии и гипоксии нейронов; коррекции электролитных нарушений, в первую очередь гипонатриемии или гипернатриемии.
В норме у здорового человека потери воды составляют в среднем 1500 – 1800 мл с мочой, 100 мл с калом, 100 мл с потом. Кроме этого, существуют так называемые перспирационные потери, которые включают потери воды с выдыхаемым воздухом и испарение с поверхности тела. Они составляют 570 мл/ м2 поверхности тела – приблизительно 800 – 900 мл/сут.
Расчет часовой потребности в воде производится по формуле «4 – 2 – 1». На первые 10 кг массы тела потребность составляет 4 мл/кг, на вторые 10 кг массы тела – 2 мл/кг и на массу, которая осталась после 20 кг – 1 мл/к. Таким образом, для 70-кг пациента почасовая потребность в воде составляет 110 мл, а суточная потребность: 110 мл х 24 ч = 2640 мл.
Обеспечение водного баланса необходимо для поддержания нормальной циркуляции и адекватного церебрального перфузионного давления (ЦПД), который равняется разнице между средним артериальным давлением (САД) и внутричерепным давлением (ВЧД):
ЦПД = САД – ВЧД
Следовательно, нормальное ЦПД достигается повышением системного давления (АД) и снижением внутричерепного давления (ВЧД). Для повышения АД проводят инфузию кристаллоидов в объеме 50 – 60 мл/кг/сут и используют инфузию симпатомиметиков. Во время проведения инфузионной терапии придерживаются принципа «четырех норм» – нормальные значения осмолярности крови, нормогликемия, нормонатриеми, нормокалиемия.
Начальные дозы симпатомиметиков (допамин – 2 – 3 мкг/кг/мин, адреналин – 0,04 – 0,06 мкг/кг/мин, норадреналин – 0,08 – 0,1 мкг/кг/мин) постепенно повышают до достижения ЦПД выше 70 мм рт. ст.. Дозу симпатомиметиков подбирают индивидуально в зависимости от гемодинамического эффекта и отсутствия суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма. Во время проведения инфузионной терапии с добавлением симпатомиметиков необходимо учитывать, что все симпатомиметики индуцируют полиурию.
Церебральный синдром солевого истощения (ЦССИ). Возможной причиной развития ЦССИ является продукция пораженными ишемией нейронами церебрального натрийуретического пептида. В результате этого увеличивается в несколько раз натрийурез, развивается отрицательный солевой баланс, гипонатриемия, гипоосмолярность плазмы, снижается объем циркулирующей крови и центральное венозное давление. В связи с тем, что солевое истощение с развитием гипонатриемии происходит параллельно с развитием дегидратации, коррекцию гипонатриемии проводят солевыми и коллоидными растворами, в том числе и гиперосмолярными растворами натрия хлорида. Для коррекции гипонатриемии используют 3% раствор натрия хлорида, и для повышения концентрации натрия в плазме на 1 ммоль/л необходимо перелить такое количество в мл раствора, которое численно соответствует массе тела пациента в кг. Оптимальная скорость коррекции гипонатриемии составляет 8 ммоль/л/сут, допустимая скорость — 15 ммоль/л/сут. Введение растворов NaCl сочетают с назначением флюдрокортизона (кортинефф) в дозах 0,1 – 0,4 мг/сут.
Нейрогенный несахарный диабет (ННСД). Причинами развития ННСД могут быть нарушения продукции, транспорта или высвобождения АДГ из задней доли гипофиза в результате различных патологических процессов в гипоталамусе, в том числе и в результате острого нарушения мозгового кровообращения. ННСД характеризуется полиурией до 27 л/сут с удельным весом мочи ниже 1005, гипернатриемией и гиперосмолярностью плазмы. Чтобы остановить потери из организма осмотически свободной воды, осуществляют специфическую заместительную терапию препаратами АДГ (вазопрессина) – природным препаратом адиурекрином или синтетическими аналогами – адиуретином СД, питрессином, десмопрессином (минирином), терлипрессином. Дефицит воды восполняют внутривенной инфузией растворов глюкозы, фруктозы, сорбита.
Выводы:
- Приведенный клинический случай подтверждает постулат, что головной мозг является центральным звеном в регуляции водно-электролитного обмена (ВЭО). Острое поражение головного мозга любой этиологии, в том числе и ОНМК, способны вызвать тяжелые нарушения водно-электролитного обмена церебрального происхождения.
- В клинической практике может наблюдаться сочетание нескольких церебральных синдромов нарушений ВЭО, иногда они имеют противоположную направленность, что значительно осложняет своевременную их диагностику и задерживает этиопатогенетическое лечение.
- Мониторинг показателей ВЭО (почасового диуреза, суточного диуреза, суточной экскреции электролитов, концентрации электролитов плазмы, удельного веса мочи, ЦВД и др.) позволяет своевременно проводить полноценную коррекцию водно-электролитного равновесия и выиграть время для установления правильного диагноза.
- В каждом конкретном случае необходим индивидуальный подход к выбору программы инфузионной терапии с учетом исходной церебральной патологии и патогенетических синдромов нарушения ВЭО.
- Среди препаратов АДГ наиболее эффективным является десмопрессин спрей в нос. Среди глюкокортикоидных препаратов наибольшей минералокортикоидной активностью обладает кортинефф (флюдрокортизон). По мере роста минералокортикоидной активности: бетамезон, дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон, флюдрокортизон.
Источник:
