Клиническое наблюдение тяжелого декомпенсированного метаболического алкалоза как компенсаторной реакции организма на длительную гиперкапнию

Бондарь М.В., к.мед.н. доцент кафедры анестезиологии и ИТ НМАПО имени П.Л. Шупика

Клиническое наблюдение


тяжелого декомпенсированного метаболического алкалоза как компенсаторной реакции организма на длительную гиперкапнию у больной с хроническим обструктивным заболеванием легких, который в послеоперационном периоде не был диагностирован своевременно, что привело к тяжелым критическим нарушениям электролитного состава крови, тяжелой дисциркуляторной энцефалопатии, судорожного синдрома, трофических повреждений тканей, острой почечной недостаточности и смерти больной.

Больная Б., 75 лет, 10.03.15 р. была прооперирована в ургентном порядке в одной из хирургических клиник г. Киева по поводу острого гангренозного калькулезного холецистита, перивезикального инфильтрата. В анамнезе бронхиальная астма 20-летней давности, сахарный диабет 2-го типа, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность ІІ-А ст. Во время первичного осмотра анестезиолог оценивает состояние больной как тяжелое, жалобы на одышку при минимальной физической нагрузке, в легких дыхание ослабленное на всем протяжении проекции легких на грудную клетку, ЧД – 18 в мин, АД – 130/70 мм рт. ст., ЧСС – 94 уд/мин, ритм правильный.

Выставляется IV ст. риска по ASA, назначается консультация кардиолога, рентгенологическое исследование грудной клетки – в легких без очагово-инфильтративных теней, органы средостения в норме. Предоперационное лабораторное обследование: ОАК – лейкоциты – 21,5 х 106/л, эритроциты – 5,24 х 109/л, Hb – 14,1 г/л, Ht – 44,2%, биохимические анализы крови в пределах нормы, электролиты плазмы крови и кислотно-основное состояние (КОС) и газы крови не исследовались по причине отсутствия реактивов.

Операция –  холецистэктомия, санация и дренирование брюшной полости – проведена под эндотрахеальным наркозом с миорелаксантами и ИВЛ. Длительность оперативного вмешательства – 1 час 30 мин. За это время для общей анестезии использовано: тиопентал натрия 500 мг, фентанил 400 мкг, дитилин – 200 кг, аркурон – 5 мг. Режим вентиляции: CMV, ДО – 495 мл, МОД – 8,9 л/мин, FiO2 – 0,5, пиковой давление в дыхательной системе – 20 мм рт. ст.

Течение анестезии без особенностей: гемодинамика стабильная, АД – 130/80-160/90 мм рт. ст., ЧСС – 90-100 уд/мин, SрO2 – 100%. Объем в/в инфузии – 1500 мл физиологического раствора NaCl. Интранаркозная медикация – атропин 1 мг, прозерин – 2,0 мл. Больная дезинтубирована через 20 мин после окончания операции. После дезинтубации больная в сознании, АД – 130/80 мм рт. ст., ЧСС – 100 уд/мин, ЧД и SрO2 не указаны. Больная переводится из операционной в хирургическое отделение. Течение раннего послеоперационного периода без осложнений: живот мягкий, восстановилась активная перистальтика, газы отходят.

На 4-е сутки послеоперационного периода жалобы на малопродуктивный кашель, одышку смешанного характера, нарушения речи, бред. Объективно: общее состояние средней тяжести, речь вязкая, кожные покровы бледные, умеренный цианоз губ, ЧД – 24           в минуту, АД – 180/80 мм рт. ст., над всей поверхностью легких дыхание ослабленное, пастозность ног. Диагноз терапевта: ИБС, диффузный кардиосклероз, синусовая тахикардия, СН ІІ-Б ст., гипертоническая болезнь ІІ ст., хронический обструктивный бронхит в стадии нестойкой ремиссии, бронхиальная астма? Со слов родственников больная периодически дезориентирована. Со слов медперсонала больная падала – над левой бровью ссадина. Осмотрена анестезиологом – рекомендована консультация невропатолога.

На следующий день 16.03.2015 г. больная переводится в отделение интенсивной терапии. Состояние больной расценивается как тяжелое: в сознании, в некоторой мере заторможена, цианоз губ, акроцианоз, дыхание поверхностное, экскурсия грудной клетки ограничена, аускультативно дыхание ослаблено с обоих сторон. В области левой орбиты и надбровья – гематома вследствие падения. Исключается наличие острого нарушения коронарного кровообращения и ТЭЛА, SpO2 – 100%, ЧД – 22-26 в мин, АД – 150/90 мм рт. ст., ЧСС – 86 уд/мин. Консультация невропатолога – вероятный предварительный диагноз: ЗЧМТ, сотрясение головного мозга. Консультация торакального хирурга отделения политравмы ГКБ №17: в связи с нарушением сознания и травмой головы рекомендовано КТ головы. Больной проведена рентгенография черепа в 2-х проекциях – нарушений целостности костей черепа не выявлено. Учитывая вышеуказанное и наличие положительной динамики в неврологическом статусе, а именно: расширение уровня сознания до 14-15 баллов по ШКГ, проведение КТ головного мозга решено отложить.

Больная наблюдается невропатологом в динамике. Лабораторные показатели крови от 16.03.2015 г.: гемоглобин – 135 г/л, лейкоциты – 9,2 х 106/л (п-7%, с-71%, э-1%, л-16%, м-5%); ПТИ – 100%, фибрин – 20 мг/л, фибриноген – 4440 мг/л, АЧТВ – 30 сек., глюкоза – 10 ммоль/л, общий белок – 66,1 г/л, мочевина – 8,9 ммоль/л, креатинин – 136,8 мкмоль/л, общий билирубин – 8 мкмоль/л за счет непрямого, АЛТ – 71 ед/л, АСТ – 59 ед/л, альфа-амилаза – 20,8 ед., электролиты и КОС не исследовались.

17.03.15 г. – негативная динамика в неврологическом статусе: заторможена, речь неразборчива, команды не выполняет, ригидность затылочных мышц, повышенный тонус верхних и нижних конечностей (комментарий автора – так проявлялась судорожная готовность на фоне гипокальциемии), 10 баллов по ШКГ, SpO2 – 99% при подаче O2 через кислородную маску. В связи с этим больной проводится диагностическая спинальная пункция: первая порция – ликвор прозрачный, без цвета, белок – 0,099 г/л, глюкоза – 6,7 ммоль/л, цитоз – 3-6 клеток в 1 мкл, в осадке неизмененные эритроциты – 20-25 в п/з; вторая порция – ликвор прозрачный, без цвета, цитоз – 2-4 клетки, в осадке неизмененные эритроциты 10-15 в п/з. Проводится санационная и диагностическая бронхоскопия: слизистая оболочка трахеи и бронхов несколько гиперемирована и отечна, в сегментарных бронхах слева до 2 мл мокроты, проходимость трахеи, долевых, сегментарных и субсегментарных бронхов сохранена, осуществлен забор мокроты на бак. посев и чувствительность к антибиотикам. Невропатолог: на обращение открывает глаза, контакту недоступна, инструкций не выполняет, очаговая симптоматика отсутствует, ликвор без особенностей, менингеальных знаков нет. Рекомендовано КТ головного мозга, назначена противоотечная терапия и глиатилин в/в.

18.03.15 г. – проведена КТ головного мозга: признаков отека и очаговых поражений головного мозга не выявлено.

19.03.15 г. – отмечается расширение объема сознания до 13-14 баллов по ШКГ. Больная переводится в палату интенсивного наблюдения хирургического отделения. Больная ежедневно осматривается дежурным анестезиологом, лечащим врачом хирургом и ответственным хирургом, ведется лист кормления, контролируется суточный водный баланс, ЦВД, диурез.

20.03.15 г. – проводится контрольная рентгенография органов грудной клетки: легкие расправлены в полном объеме.  

21.03.15 г. – больная в сознании, вялая, сонливая, жалобы на одышку, находится на постоянной ингаляции кислорода, в области ягодиц появились пролежни, АД – 100/60 мм рт. ст., ЧСС – 105 уд/мин, ЧД – 22-24 в мин, SpO2 – 94%

22.03.15 г. – осмотр невропатолога: учитывая данные сегодняшнего осмотра и предыдущих осмотров в целом наблюдается позитивная динамика неврологического статуса; назначены луцетам, цитофлавин, тивортин.

25.03.15 г. – ухудшение состояния – резко заторможена, продуктивному контакту практически недоступна, двигательное возбуждение, объем сознания – сопор, 10-11 баллов по ШКГ, в легких дыхание ослаблено на всем протяжении, цианоза нет, SpO2 – 98-100%. Проведена допплерография артериальных сосудов шеи: нарушений проходимости сосудов не выявлено.

26.03.15 г. – консультация пульмонолога: учитывая жалобы, анамнез, объективный осмотр, результаты лабораторных и инструментальных методов обследования, у больной с наибольшей вероятностью госпитальная пневмония средней степени тяжести, дыхательная недостаточность І-ІІ ст.

27.03.15 г. – в связи с ухудшением неврологического статуса (уменьшение объема сознания до сопора) больной проводится мультидетекторная КТ головного мозга с в/в контрастным усилением Ультравистом-370: признаков очаговых поражений головного мозга не выявлено.

28.03-01.04.15 г. – наблюдался рост уровня сознания до 14-15 баллов по ШКГ.

01.04.15 г. – проведена диагностическая бронхоскопия: на фоне нормальной эндоскопической картины определяется наличие небольшого количества вязкой мокроты, проходимость бронхов не нарушена.

Консультация нейрохирурга – диагноз: дисциркуляторная и дисметаболическая энцефалопатия, хроническая недостаточность мозгового кровообращения; рекомендовано: реосорбилакт, тиацетам, нейромидин, глиатилин, церебролизин, цераксон.

03.04.15 г. – ухудшение уровня сознания: продуктивному контакту недоступна – сопор.

04.04.15 г. – больная снова пришла в сознание – 15 баллов по ШКГ, АД – 125/55 мм рт. ст., пульс – 96 в мин, SpO2 – 99%, периферические отеки, пролежни поясницы и ягодиц ІІІ ст.

05.04.15 г. – больная переводится в отделение интенсивной терапии.

Консультация невропатолога: больная в сознании, астенична, инструкции выполняет выборочно; диагноз: ЦВБ, дисметаболическая, дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия в виде рефлекторно-пирамидной недостаточности в конечностях, экстрапирамидных нарушений, прогрессирующее течение.

Осуществлен забор крови в простую пробирку на электролиты и отправлен в лабораторию института сердца. Там, кроме электролитов, определили и КОС: рН – 7,723, рСО2 – 37,4 мм рт.ст., рО2 – 126 мм рт. ст., ВЕ – + 25,5 ммоль/л; К+ – 3,7 ммоль/л, Nа+ – 135 ммоль/л, Cl – 81 ммоль/л, Са++ – 0,98 ммоль/л.

Поскольку забор крови для определения параметров КОС был осуществлен в пробирку не под масло, то результаты исследования воспринялись как ложные, и никаких выводов не было сделано.

07.04.15 г. 3ч 30 мин – в связи с нарастанием дыхательной недостаточности в виде уменьшения дыхательной экскурсии, нарастания ЧД до 28 в мин, снижения SpO2 до 76% больная была заинтубирована и переведена на ИВЛ с FiO2 – 0,45, SpO2 выросла до 98%. Проведено УЗИ плевральных полостей – свободной жидкости не выявлено.                                                                                        

07.04.15 г. 15 ч 30 мин. Консультация главного анестезиолога ГУОЗ г. Киева доцента М.В. Бондаря: состояние больной крайне тяжелое. На фоне благоприятного течения послеоперационного периода со стороны хирургического вмешательства у больной неоднозначно наблюдались преходящие нарушения сознания, с наибольшей вероятностью по причине дисциркуляторных нарушений. На этом фоне у больной развились нарушения трофики тканей, что привело к образованию глубоких обширных пролежней в области крестца. При проведении МРТ исследования головного мозга патологии не выявлено. Последний эпизод ухудшения когнитивных функций сопровождался гипергликемией до 30 ммоль/л, гипохлоремией до 81 ммоль/л, гипокальциемией до 0,98 ммоль/л ионизованного кальция.

В течение 12 часов гипергликемия была купирована – на момент осмотра уровень глюкозы плазмы – 8,9-11,6 ммоль/л. В анамнезе у больной ХОЗЛ, бронхиальная астма. На момент осмотра больная находится на ИВЛ, в сознании, выполняет инструкции, обращают на себя внимание судорожные подергивания мышц верхних конечностей и мимической мускулатуры. Аускультативно в легких над всей поверхностью дыхание резко ослабленное, проводные хрипы из крупных бронхов. По лабораторным данным: гипохромная анемия, умеренно выраженный лейкоцитоз с незначительным смещением лейкоцитарной формулы влево, биохимические анализы крови близки к норме, за исключением гипохлоремии и гипокальциемии от 05.04.15 г., что может опосредованно свидетельствовать о наличии метаболического алкалоза. Судороги купированы в/в введением 10 мл 10% кальция хлорида. Рекомендовано срочно повторить анализы крови на КОС и электролиты. Через 1 час получены анализы крови из лаборатории института сердца МОЗ Украины: вена, рН – 7,551, рСО2 – 61 мм рт.ст., рО2 – 74,4 мм рт ст., ВЕ – +28,0 ммоль/л, K+ – 3,2 ммоль/л, Na+ – 128 ммоль/л, Cl – 78 ммоль/л, Ca++ – 1,09 ммоль/л (после введенного кальция хлорида в/в). После полученных анализов диагноз был уточнен: дисциркуляторная энцефалопатия вследствие редукции мозгового кровообращения на фоне декомпенсированного метаболического алкалоза, который развился компенсаторно на длительно существующую гиперкапнию у больной с ХОЗЛ и бронхиальной астмой. Была назначена коррекция электролитных нарушений и декомпенсированного метаболического алкалоза.

07.04-08.04.15 г. – больная находится на ИВЛ под медикаментозной седацией с контролем парциального давления СО2 в венозной крови (рСО2 удерживается в пределах 28-36 мм рт. ст.). На таких режимах вентиляции появилась тенденция к артериальной гипотензии, что обусловило использование препаратов для инотропной поддержки сердца – дофамина в дозах от 3 до 7 мкг/кг/мин и добутамина. Показатели венозной крови от 08.04.15 г. – рН – 7,851, рСО2 – 59,8 мм рт. ст., рО2 – 33,7 мм рт. ст., ВЕ – +30,2 ммоль/л; электролиты – К+ – 2,6; Na+ – 132; Cl – 81; Ca2+ – 1,06 ммоль/л; глюкоза – 8,0 ммоль/л; лактат – 3,5 ммоль/л. Динамика уровня сознания: сопор, глубокое оглушение, сознание на уровне 12-13 баллов по ШКГ.

09.04.15 г. 10 ч 20 мин – больная переведена на самостоятельное дыхания через интубационную трубку, показатели КОС венозной крови – рН – 7,646, рСО2 – 39,9 мм рт. ст, рО2 – 43,9 мм рт. ст., ВЕ – +20,2 ммоль/л; электролиты – К+ – 3,9; Na+ – 146,0; Cl – 104; Ca2+ – 1,13 ммоль/л; глюкоза – 11,2 ммоль/л; лактат – 3,2 ммоль/л. Больная в сознании, гемодинамика стабильная – АД – 120/60 мм рт. ст., ЧСС – 90 уд/мин, SpO2 – 98%. 16 ч 10 мин – больная дезинтубирована. После дезинтубации больная в сознании, на ингаляции кислорода SpO2 – 98%.

10.04.15 г. 10 ч 10 мин – больная в сознании, выполняет инструкции, односложно отвечает на вопросы, ЧД – 18-20 в мин, SрO2 – 96%, АД – 130/90 мм рт. ст., ЧСС – 76 уд/мин. Показатели КОС венозной крови – рН – 7,296, рСО2 – 88,1 мм рт. ст., рО2 – 82,1 мм рт. ст., ВЕ – +14,5 ммоль/л, глюкоза – 9,7 ммоль/л, лактат – 1,1 ммоль/л; электролиты – К+ – 7,1; Na+ – 148; Cl – 109; Ca2+ – 1,14 ммоль/л. Проведена санационная бронхоскопия.

10.04.15 г. 18 ч 55 мин – внезапная остановка сердца по типу асистолии, проведенная в полном объеме сердечно-легочная реанимация эффекта не дала, и в 19 ч 35 мин констатирована биологическая смерть. Вскрытие не проводилось.

Обсуждение

Метаболический алкалоз наблюдается у каждого третьего пациента с нарушениями КОС. Реальным виновником метаболического алкалоза у пациентов отделений интенсивной терапии является истощение запасов хлоридов. Метаболический алкалоз характеризуется увеличением внеклеточной концентрации бикарбоната без одновременного уменьшения РаСО2. Главную роль в развитии и поддержании метаболического алкалоза играют почки, которые осуществляют реабсорбцию бикарбоната в проксимальных канальцах и секрецию ионов водорода в дистальных канальцах.

Развитию метаболического алкалоза способствуют следующие факторы:

  • потеря из организма желудочного сока, которой содержит ионы водорода и ионы хлора в концентрациях от 50 до 100 мэкв/л, вследствие рвоты или через назогастральный зонд. Потеря хлоридов стимулирует реабсорбцию бикарбоната в почках, что приводит к увеличению концентрации бикарбоната во внеклеточной жидкости и развитию метаболического алкалоза. Для поддержания электронейтральности внеклеточной жидкости количество бикарбоната, который поступает во внеклеточную жидкость, соответствует количеству хлора, который выводится из организма. Поэтому тяжесть алкалоза определяется величиной потери хлора. Другие факторы, которые способствуют развитию алкалоза в случае утраты из организма желудочного секрета – это гиповолемия и гипокалиемия;
  • применение тиазидных и петлевых диуретиков типа фуросемида, которые увеличивают потери натрия, калия, магния и хлора, что сопровождается реабсорбцией бикарбоната; дополнительный механизм развития метаболического алкалоза в случае применения мочегонных – это уменьшение объема циркулирующией крови;
  • потеря ОЦК стимулирует реабсорбцию натрия и бикарбоната по механизму натрий-водородного транспорта; кроме этого, потеря ОЦК стимулирует выброс ренина и тем самым способствует образованию альдостерона, который стимулирует экскрецию ионов водорода в дистальных канальцах;
  • развитие гипокалиемии, связанное с трансцеллюлярным перемещением ионов водорода в клетки и увеличением секреции ионов водорода в дистальных канальцах – оба эти механизмы способствуют развитию метаболического алкалоза;
  • введение в организм органических анионов, таких, как лактат (в составе растворов Рингер-лактата), ацетат (в растворах для парентерального питания), цитрат (в препаратах крови) могут вызывать метаболический алкалоз (необходимо отметить, что в случаях переливания крови признаки алкалоза появляются после переливания восьми единиц крови);
  • компенсаторный ответ на задержку углекислого газа приводит к развитию метаболического алкалоза, который является результатом увеличения реабсорбции бикарбоната в почках. СО2 может непосредственно стимулировать реабсорбцию бикарбоната в почках. Если хроническая гиперкапния будет резко устранена (например, во время ИВЛ в режиме гипервентиляции), то компенсаторный метаболический алкалоз станет первичным нарушением КОС. Считается, что в этих случаях метаболический алкалоз не должен вызывать беспокойства, поскольку это реакция адаптации, которая необходима для предупреждения тяжелого ацидоза, связанного с задержкой в организме углекислого газа.

Нежелательные эффекты некомпенсированного алкалоза включают: неврологические проявления, гиповентиляцию и нарушения системной гемодинамики. Неврологические проявления алкалоза включают угнетение сознания, приступы судорог и спазмы мышц кистей рук и ступней (карпопедальные спазмы). Тяжелый метаболический алкалоз (рН>7,6) вызывает генерализованную вазоконстрикцию, увеличение кальция, связанного с альбумином, и уменьшение ионизированной фракции кальция со снижением сократимости миокарда и сердечного выброса. Алкалоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, что сопровождается увеличением сродства гемоглобина к кислороду и ухудшением отдачи кислорода тканям. Внутриклеточный алкалоз повышает активность ферментов гликолиза и таким образом активирует гликолиз. Таим образом, метаболический алкалоз, увеличивая потребность в кислороде, одновременно может снижать доступность кислорода для тканей.

Поскольку большинство случаев метаболического алкалоза чувствительны к хлоридам, лечение метаболического алкалоза заключается в пополнении хлоридов за счет введения растворов натрия хлорида, калия хлорида или соляной кислоты.

Представленное клиническое наблюдение является примером поздно диагностированного тяжелого метаболического алкалоза, который развился, как компенсаторная реакция организма, в ответ на длительно существующий гиперкапнический дыхательный ацидоз, у больной с хроническим обструктивным заболеванием легких. Это довольно редкая причина развития декомпенсированного метаболического алкалоза. Отсутствие возможности на момент пребывания больной в ведущем хирургическом стационаре г. Киева мониторировать показатели КОС и электролитов привело к поздней диагностике этого тяжелого нарушения гомеостаза, к проведению лишних диагностических исследований, к постановке ряда ложных диагнозов, к необоснованному применению целого ряда медицинских препаратов, к потере драгоценного времени, что в конечном результате привело к тяжелым критическим нарушениям электролитного состава крови, тяжелой дисциркуляторной энцефалопатии, судорожного синдрома, трофических расстройств тканей, острой почечной недостаточности и смерти больной.

Следует обратить внимание на факт редукции мозгового кровообращения в ответ на декомпенсированный метаболический алкалоз, что у больной проявлялось эпизодами нарушения сознания разной степени выраженности.

Отсутствие с самого начала заболевания мониторинга показателей КОС и электролитов не позволяет представить себе динамику развития и механизм усугубления декомпенсированного метаболического алкалоза и дисциркуляторной энцефалопатии.

Выводы

  1. Одной из причин развития декомпенсированного метаболического алкалоза может быть длительно существующий дыхательный ацидоз у больных с легочной патологией, которая сопровождается нарушением элиминации СО2 из организма.
  2. Применение ИВЛ у этой категории больных может быстро нормализовать парциальное напряжение СО2 в крови и таким образом маскировать истинную причину возникновения метаболического алкалоза.
  3. Декомпенсированный метаболический алкалоз может сопровождаться существенной редукцией мозгового кровотока, что клинически может проявляться нарушением сознания различной степени.
  4. Причина и механизм развития декомпенсации метаболического алкалоза в сулчае, который анализируется, остаются неизвестными и не полностью понятными. Возможно, что в послеоперационном периоде в результате операционной травмы и болевого синдрома наросли явления вентиляционной дыхательной недостаточности с еще большим повышением рСО2 крови, что сопровождалось еще большей компенсаторной метаболической перестройкой в сторону метаболического алкалоза такой степени, которая привела к критической редукции мозгового кровообращения, или, наоборот, интранаркозная гипервентиляция напрямую усугубила метаболический алкалоз.
  5. Все больные с хроническими обструктивными заболеваниями легких требуют в перед- и послеоперационном периодах тщательного мониторинга показателей КОС.
  6. При отсутствии возможности исследования КОС для диагностики метаболических отклонений могут быть использованы показатели концентрации электролитов плазмы крови, в первую очередь, концентрации хлора и калия – алкалоз сопровождается гипохлоремией и относительной гипокалиемии (за счет перемещения калия из внеклеточного водного сектора в клетки).
  7. Еще одним маркером декомпенсированного метаболического алкалоза может быть азотемия, как результат ожога эпителия почечных канальцев аммиаком в условиях длительно существующей гипохлоремии (нарушения образования в эпителии почечных канальцев из аммиака + HCl= NH4Cl)

Рекомендованная литература:

  1. Руководство по интенсивной терапии под. редакцией проф. А.И.Трещинского, К.: Вища школа, 2004.,-
  2. Морино П. Интенсивная терапія, перевод с англ. под. редакцией проф.. А.П. Зильбера

Желаю успехов!

С уважением к вам, доцент кафедры анестезиологии и ИТ к.мед.н. М.В. Бондарь

 

Британско-Украинский Симпозиум
Периферическая регионарная анестезия
Читать книгу 36
Мобильное приложение для Android 56