Особливості проведення інфузійної терапії у хворих з ГПМК

Бондар М.В., доцент кафедри анестезіології та ІТ НМАПО імені П. Л. Шупика
Кисельова І.В., асистент кафедри дитячої анестезіології та ІТ НМАПО імені П.Л. Шупика

Клінічне спостереження

Хворий Ш., 59 років, поступив у відділення інтенсивної терапії з діагнозом: “Церебро-васкулярна хвороба, гостре порушення мозкового кровообігу за типом геморрагії з інсульт-гематомою стріокапсулярної ділянки зліва, об’ємом 30-40 см3 ”.

В неврологічному статусі – глибоке приглушення/сопор, 10-11 балів за шкалою ком Глазго (ШКГ), моторна афазія, фотореакція в’яла, асиметрія мімічної і жувальної мускулатури, правобічна геміплегія. Призначена стандартна терапія. Через добу зафіксована позитивна неврологічна динаміка: покращення мови, поява рухів в правих кінцівках, хворий в свідомості – 15 балів за ШКГ, зберігаються елементи моторної афазії та правобічний геміпарез, внутрішньочерепний тиск 6 мм рт. ст. На 7-му добу зафіксоване збільшення діурезу до 4700 мл/добу з питомою вагою сечі 1018, поширення набряку на гіпоталямічну ділянку, Na+ – 141,9 ммоль/л; глюкоза – 4,6 ммоль/л;  загальний білок – 62 г/л.  Поповнення дефіциту рідини здійснювалось ізотонічним розчином хлориду натрію. З кожним днем спостерігалось самостійне зростання діурезу і на 12-ту добу досягло 17 л з питомою вагою 1003.

Був виставлений діагноз “Нейрогенний нецукровий діабет” і призначений десмопресин в дозі 0,8 мг/д., внутрішньовенно введено 14 л NaCl 0,9% + 3,1 л рідини було випито.

За 13-ту добу діурез склдав 25,4 л, дозу десмопресина збільшено до 0,6 мг/д., в/в – 24 л NaCl 0,9%  + 1,7 л випито рідинию. На 14-ту добу – діурез зменшився до 3,5 л, але зафіксоване зростання гіпонатріємії з 134,3 ммоль/л до 127,3 ммоль/л і підвищення питомої ваги сечі до 1020, що було нехарактерним для нейрогенного нецукрового діабету. Доза десмопресину зменшена до 0,2 мг/д. Було зроблено заключення: приєднання до нейрогенного нецукрового діабету гіпоальдостеронізму, але після визначення концентрації альдостерону в крові діагноз був уточнений – приєднання церебрального синдрому сольового виснаження (ЦССВ). Був призначений дексаметазон – 48 мг/добу.

З 15-ої доби розпочата корекція гіпонатріємії 3% розчином NaCl (800 мл – 1680 мл/добу) на фоні інфузії 0,9% NaCl (1,4 – 2,0 л/добу), дексаметазон був замінений на гідрокортизон (500 мг/добу), а на 19-ту добу – на флюдрокортизон (кортінефф) (0,1 – 0,2 мг/добу). Проводився моніторинг погодинного діурезу, добового натрійурезу, натріємії (4 рази/добу) з відповідною зміною доз десмопресину і кортинефу.

З 15-ої доби хворий переведений на десмопресин-спрей в ніс у дозах 40 – 50 мкг/добу в 4-5 прийомів – спрей виявився більш ефективним, чим таблетки. Доза кортінеффу підбиралась в залежності від рівня натріємії і добової екскреції натрію з сечею і складала 0,1 – 0,15 – 0,2 мг/добу (1 – 1,5 – 2 табл.) в 1 – 3 – 4 прийоми. На фоні гормональної терапії рівень натріємії коливався від 120,6 ммоль/л (26 доба, 22 год.) до 143,4 ммоль/л (30 доба, 7 год). Натрійурез коливався від 590,7 ммоль/добу (16 доба) до 72,9 ммоль/добу (30 доба), в нормі 40 – 220 ммоль/добу. Питома вага сечі коливалася від 1006 до 1022. Добовий діурез коливався від 1600 мл до 3300 мл.

Тривалість лікування у відділенні ІТ склала 34 доби, сумарний водний баланс – мінус  40 210 мл – з добовими коливаннями мінус 500 – 2750 мл. Хворий був переведений до відділення неврологічної реабілітації. У хворого наступив повний регрес неврологічної симптоматики. Хворий видужав і приступив до роботи.

Коментарі:

Інфузійна терапія у хворих з гострим порушенням мозкового кровообігу проводиться з метою: досягнення гемодилюції; підтримки адекватного церебрального перфузійного тиску (ЦПТ) не нижче 70 мм рт. ст. для усунення ішемії і гіпоксії нейронів; корекції електролітних порушень, в першу чергу гіпонатріємії або гіпернатріємії.

В нормі у здорової людини втрачається в середньому 1500 мл – 1800мл води із сечею, 100 мл – з калом, 100 мл – з потом. Крім цього, існують так звані перспіраційні втрати, які включають втрати води з повітрям, що видихається, та випаровування з поверхні тіла. Вони складають 570 мл/м2 поверхні тіла – приблизно 800 мл – 900 мл/добу.

Розрахунок годинної потреби у воді здійснюється за формулою “4 – 2 – 1”. На перші 10 кг маси тіла потреба складає 4 мл/кг,  на другі 10 кг маси тіла – 2 мл/кг і на масу, яка залишилась після 20 кг – 1 мл/кг. Таким чином, для 70-кг пацієнта щогодинна потреба у воді складає 110 мл, а добова потреба: 110 мл х 24 год.= 2640 мл.

Забезпечення водного балансу необхідно для підтримки нормальної циркуляції та адекватного церебрального перфузійного тиску (ЦПТ), який складається з різниці між середнім артеріальним тиском (САТ) та внутрішньочерепним тиском (ВЧТ):

ЦПТ = САТ – ВЧТ

Отже, нормальний ЦПТ досягається підвищенням системного артеріального тиску (АТ) та зниженням внутрішньочерепного тиску. Для підвищення АТ здійснюють внутрішньовенну інфузію кристалоїдів в об’ємі 50 – 60 мл/кг/добу і застосовують інфузію симпатоміметиків. Під час проведення інфузійної терапії дотримуються принципу “4-х норм” –  нормальні значення осмолярності крові, нормоглікемія, нормонатріємія, нормокаліємія.

Введення симпатоміметиків розпочинають з початкових доз (допамін – 2 – 3 мкг/кг/хв., адреналін – 0,04 – 0,06 мкг/кг/хв., норадреналін – 0,08 – 0,1 мкг/кг/хв.) та поступово підвищують до досягнення ЦПТ вище 70 мм рт. ст.. Дозу симпатоміметиків підбірають індивідуально, в залежності від гемодинамічного ефекту і відсутності побічних ускладнень: тахікардії > 120 ск./хв. і гемодинамічно значимих суправетрикулярних і шлуночкових порушень ритму. Під час проведення інфузійної терапії із застосуванням симпатоміметиків необхідно враховувати, що всі симпатоміметики індукують поліурію.

Церебральний синдром сольового виснаження (ЦССВ). Ймовірною причиною розвитку ЦССВ є продукція пошкодженими ішемією нейронами церебрального натрійуретичного пептиду. В результаті цього збільшується в декілька разів натрійурез, розвивається негативний сольовий баланс, гіпонатріємія, гіпоосмолярність плазми, знижується об’єм циркулюючої крові та центральний венозний тиск. В зв’язку з тим, що сольове виснаження з розвитком гіпонатріємії відбувається паралельно з розвитком дегідратації, то корекцію гіпонатріємії проводять сольовими і колоїдними розчинами, в тому числі і гіперосмолярними розчинами хлориду натрію. Для корекції гіпонатріємії використовують 3% розчин натрію хлориду, і для підвищення концентрації натрію плазми на 1 ммоль/л необхідно перелити таку кількість мл розчину, яка чисельно відповідає масі тіла пацієнта в кг. Оптимальна швидкість корекції гіпонатріємії складає 8 ммоль/л/добу, допустима – 15 ммоль/л/добу. Введення розчинів NaCl поєднують із застосуванням флюдрокортизону (кортінефф) в дозах 0,1 – 0,4 мг/добу.

Нейрогенний нецукровий діабет (ННЦД). Причинами розвитку ННЦД можуть бути порушення продукції, транспорту або вивільнення АДГ із задньої долі гіпофізу в результаті різних патологічних процесів в гіпоталямусі, в тому числі і в результаті гострого порушення мозкового кровообігу. ННЦД характеризується поліурією до 27 л/добу з питомою вагою сечі нижче 1005, гіпернатріємією та гіперосмолярністю плазми. Для призупинення втрат із організму осмотично вільної води здійснюють специфічну замісну терапію препаратами АДГ  (вазопресину) – природним препаратом адіурекрином або синтетичними аналогами – адіуретином СД, пітрессином, десмопресином (мінірином), терліпресином. Дефіцит води поповнюють внутрішньовенною інфузією розчинів глюкози, фруктози, сорбіту.

Висновки:

  1. Наведений клінічний приклад підтверджує постулат, що головний мозок є центральною ланкою в регуляції водно-електролітного обміну (ВЕО). Гостре пошкодження головного мозку будь-якої етіології, в тому числі і ГПМК, здатні викликати тяжкі порушення водно-електролітного обміну церебрального походження.
  2. В клінічній практиці може траплятися поєднання декількох церебральних синдромів порушень ВЕО, іноді вони мають протилежну направленість, що суттєво ускладнює своєчасну їх діагностику і затримує етіопатогенетичне лікування.
  3. Моніторинг показників ВЕО (погодинного діурезу, добового діурезу, добової екскреції електролітів, концентрації електролітів плазми, питомої ваги сечі, ЦВТ та інші) дозволяє своєчасно проводити повноцінну корекцію водно-електролітної рівноваги і виграти час для встановлення вірного діагнозу.
  4. В кожному конкретному випадку є необхідним індивідуальний підхід до вибору програми інфузійної терапії з урахуванням вихідної церебральної патології та патогенетичних синдромів порушення ВЕО.
  5. Серед препаратів АДГ найбільш ефективним є десмопресин спрей в ніс. Серед глюкокортикоїдних препаратів найбільшою мінералокортикоїдною активністю володіє кортінефф (флюдрокортизон). По мірі зростання мінералокортикоїдної активності: бетаметазон, дексаметазон, преднізолон, гідрокортизон, флюдрокортизон.

Посилання:

Бондар М.В., Бутко І.С., Цвик І.М. Особливості проведення інфузійної терапії у хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу.//Медицина неотложных состояний, №1(64) – 2015. – сс. 158-161. 

 

Британсько-Український Симпозіум
Периферична реґіонарна анестезія
Читати книгу 36
Мобільний додаток для Android 56